STROKE

Pengertian
Stroke adalah gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologi pada pembuluh darah ( price dan Wilson).
Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan berhentinya suplai darah kebagian otak ( bruner dan suddarth,2000 : 2123).
Stroke adalah gangguan yang mempengaruhi aliran darah keotak dan mengakibatkan deficit neurologik (lewis,etc,2000 : 1645).
Stroke non hemorogik adalah bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit) tapi kurang dari 24 jam. (Arief Inansjoer, 2000 : 17).
Stroke non hemorogik adalah penyakit atau kelainan dan penyakit pembuluh darah otak, yang mendasari terjadinya stoke misalnya arteriosclerosis otak, aneurisma, angioma pembuluh darah otak. (dr. Harsono, 1996 : 25).
Stroke non hemorogik adalah penyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua yang kebanyakan berkaitan erat dengan kejadian arterosklerosis (trombosis) dan penyakit jantung (emboli) yang dicetus oleh adanya faktor predisposisi hipertensi (Satyanegara, 1998 : 179)

Anatomi fisiologi “system persarafan”
System saraf
Sel saraf ( neuron)
tipe
struktur
· neuron aferen ( sensorik)
· neuron eferen ( motorik)
· nerom asosiasi ( interneuron atau internucial)
· neuron multipolar
· neuron unipolar
· neuron bipolar

Sel penyokong ( neuroglia dan sel schwann )
· astroglia ( astrocyte )
· oligodendroglia ( oligodendrocyte )
· mikroglia
· ependima
Korteks Cerebri
fungsi :
persepsi sensori
mengontrol pergerakan volunteer
bahasa
personality trait
fungsi mental meningkat : berfikir, memori, mengambil keputusan, kreatifitas dan kesadaran diri

Korteks cerebri mempunyai banyak lipatan ( giri atau girus-tunggal) dan celah-celah atau lekukan (sulki atau sulkus – tunggal) è membagi setiap hemisfer menjadi :
· sulkus sentralis (fisura Rolando) è lobus frontalis dan lobus parietalis
· sulkus lateralis ( fisura sylvius) è lobus frontalis dan lobus parietalis dan lobus temporalis
· sulkus parieto-oksipitalis è lobus oksipitalis dan lobus parietalis

Proteksi, Penyokong dan Sumber nutrisi otak
- kira-kira 90% sel dalam SSP : neuroglia atau sel glia mengisi ½ volume otak ; SST : sel schwann
- 4 tipe neuroglia dalam SSP
1. Astroglia
Fungsi :
· sebagai “glue” menjaga neuron dalam jarak tertentu
· berperan dalam pembentukan sawar darah otak
· pembentukan scar neural è memperbaiki nutrisi otak
· berperan dalam aktivitas neurotransmitter : dengan mengambil glutamate ( eksitatori ) dan GABA (inhibitor) ketempat aksinya
· mempertahankan konsentrasi ion cairan ekstrasel dengan mengambil K+ >> dan menormalkan eksitabilitas neural
· meningkatkan pembentukan sinaps dan menguatkan transmisi sinaptik melalui sinyal kimia dengan neuron
· berperan dalam perkembangan otak fetal
2. Oligodendroglia ( oligodendrocyte )
Fungsi :
Bertujuan dalam pembentukan selubung myelin pada SSP setiap oligodendroglia mengelilingi beberapa neuron dan membran plasma membungkus tonjolan neuron è myelin-myelin pada SST dibentuk oleh sel schwann.
3. Mikroglia
Fungsi :
berperan sebagai fagosit ( mencerna sisa-sisa jaringan yang rusak ) è melawqan infeksi
4. Ependima
Fungsi :
berperan dalam produksi cairan otak ( CSF ) neuroglia yang membatasi system ventrikel otak atau SSP, merupakan sel epitel dari pleksus koroideus.

Nucleus basalis
Fungsi :
· menghambat tonus otot
· koordinasi pergerakan lambat dan dipertahankan
· supresi pola pergerakan yang tidak digunakan


Thalamus
Fungsi :
· ‘relay station’ untuk semua input sinaptik
· Sensasi kesadaran umum atau tidak kritis
· Integrasi ekspresi motorik atau control motorik oleh karena hubungan fungsinya terhadap pusat motorik utama dalam korteks motorik cerebri, serebrum dan ganglia basalis
Hypothalamus – bawah thalamus
Fungsi :
· Pengaturan rangsangan dari SSO perifer yang menyertai ekspresi tingkah laku dan emosi
· Pengaturan hormone-hormon
· Pengaturan cairan tubuh dan komposisi elektrolit ( rasa haus, urine output_, intake makanan, suhu tubuh
Serebelum
Terletak dalam fossa cranii posterior, ditutupi duramater seperti atap tenda : tentorium ( memisahkan dari posterior serebrum)
Fungsi :
· Pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot
· Mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh
Serebrum
· Terletak pusat-pusat saraf yang mengatur semua kegiatan sensorik dan motorik, mengatur proses penalaran, ingatan dan intelegensi
· Dibagi : hemisfer kiri dan hemisfer kanan è fisura longitudinal mayor è korpus kalosum
· Bagian luar hemisfer serebri terhadap substansia grisea ( korteks serebri ), atas substansia alba merupakan bagian dalam inti hemisfer : pusat medulla, dalam substansia alba : ganglia basal

Faktor resiko
-Hipertensi
-Hiperkolesterol atau hiperlipidemia
-Merokok
-Obesitas
-Diabetes mellitus
-Penggunaan obat-obatan napza dan alcohol
Tipe stroke
I. Stroke Iskemik
· stroke trombolitik :
- serangan iskemik transient (TIA)
- stroke in evolution (RIND)
- stroke sempurna
· stroke emboli
II. Stroke Hemoragic
perdarahan intra cerebral (PIS atau ICH) ; SAB

Etiologi
trombosis ( bekuan darah didalam pembuluh darah otak atau leher)
embolisme serebral ( bekuan darah atau material lain yang dibawa keotak dari bagian tubuh lain )
iskemia ( penurunan aliran darah kearea otak)
hemoragi serebral ( pecahnya pembuluh darah cerebral dengan perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak)

Manifestasi Klinis
Arteri vertebro-basilaris
- monoparese, quariparese
- ataksia, reflek babinski (+)
- disartia, disfagia
- sinkop, vertigo, pusing
- gangguan memori
- penurunan tingkat kesadaran : sopor-koma
- gangguan penglihatan : diplopia, nistagmus, homonimus hemianopsia, ptosis
- muka baal ( penurunan sensori )
- refleks tendon meningkat
Arteri karotis interna
- Amaurosis fugaks, aphasia ekspresif
- Penurunan sensorik dan motorik kontralateral
· Arteri cerebral anterior
- Kelemahan kontralateral tungkai > lengan
- Gangguan sensori kontralateral
- amnesia
· Arteri cerebral posterior
- koma
- hemiparese kontralateral
- aleksia
- kelumpuhan N III
- koreatetosis, ataksia
- kehilangan sensasi dalam, penurunan sensasi sentuhan
· Arteri cerebral media
- monoparese atau hemiparee kontralateral ( lengan > tungkai )
- kadang-kadang hemianopsia kontralateral
- aphasia global, anosmia, alexia, agraphia
- disphagia


Komplikasi
· oedema atak
· pneumonia
· hidrosefalus

Patoflowdiagram

aterosklerosis IHD,AMI,RHD HT,abnormalias vaskuler
DM atrial fibrilasi (AVM, aneurisma) trombus
emboli perdarahan (berupa plak ateroma,
bekuan darah,udara)


penurunan tekanan perfusi vaskularisasi distas


iskemik pelebaran kolateral


anoksia gas aktivitas elektrik

metabolisme anaeorb pompa na 2+,k+ gagal

asidosis local na + air masuk ke sel keluar sel

pompa na 2+,k+ gagal edema intrasel hiperkalemia

edema + nekrosis edema ekstra sel
jaringan

perfusi jaringan cerebral menurun

sel mati secara progresif

defect fungsi otak


fungsi motorik fungsi bicara fungsi menelan

paralisis aphasia disphagia

Pemeriksaan Diagnostik
a. Angiografi Serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik, seperti perdarahan atau adanya obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau rupture.
b. Scan CT
Memperlihatkan adanya edema, hematoma, skemia dan adanya infark.
c. Fungsi Lumbal
Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis, emboli serebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemorogik subaraknoid atau perdarahan intracranial. Kadar protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.
d. MRI
Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemorogik, Malformasi Arteriovena (MAV)
e. Ultrasonografi Doppler
Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis (cairan darah/muncul plak) arteriosklerotik).
f. EEG
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
g. Sinar X Tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal yang berlawanan dari masa yang luas. Klasifikasi internal terdapat pada trombosis selebral.

Penatalaksanaan
Non farmakologik
· tirah baring
· posisi head up ( stroke hemoragic)
· posisi supinhe (stroke infark)
· nutrisi : oral, enteral, perenteral
· personal hygiena
· pemeliharaan kepatenan jalan napas : suctioning dan pemasngan mayo tube
Farmakologik
· aspirin
· glucose
· manitol
· obat seperti serenace ativan


Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Proses perawatan adalah suatu metode yang sistematis dalam memberikan asuhan keperawatan secara individual yang fokusnya adalah respon manusia yang unik baik secara perorangan maupun kelompok orang yang mempunyai masalah kesehatan aktual, resiko dan potensial. Oleh karena itu pengkajian yang cermat dan teliti meliputi aspek bio-psikososio dan spiritual akan dapat menentukan permsalahan pasien yang lebih akurat.
Dalam melaksanakan asuhan keperawatan pasien dengan stroke non hemorogik dapat dilakukan dengan mnggunakan teori sesuai dengan metode pendekatan proses keperawatan yang meliputi tahap pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, implemetasi dan evaluasi.

Adapun data yang perlu dikumpulkan adalah sebagai berikut :
A. Pengkajian Awal
Meliputi nama pasien, jenis kelamin, umur, agama, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, alamat rumah serta tanggal masuk rumah sakit.

B. Pengkajian Data Dasar
1) Riwayat kesehatan dahulu
a) Biasanya pernah menderita hipertensi, penyakit jantung dan diabetes mellitus.
b) Biasanya pasien mengalami stress.
c) Kadang kala pernah mengalami stroke.
2) Riwayat kesehatan Sekarang
a) Pada umumnya kejadian secara mendadak dan adanya perubahan tingkat kesadaran yang disertai dengan kelumpuhan.

b) Diawali dengan gangguan keluhan penglihatan seperti penglihatan kabur, kembar, dapat juga nyeri kepala, kadang kala seperti berputar, lupa ingatan sementara dan kaku leher.
c) Biasanya pasien mengeluh adanya perubahan mental emosi yang labil, mudah marah, dapat juga disorientasi maupun menarik diri.
d) Dapat juga keluhan pasien setelah kejang mulutnya, mencong disertai gangguan berbicara, kesemutan dan tangan terasa lemah atau tidak dapat diangkat sendiri.
3) Riwayat kesehatan keluarga
a) Biasanya adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi, kelainan jantung dan diabetes mellitus.
b) Sering juga terdapat riwayat keluarga yang menderita kelainan pembuluh darah seperti artera vehol malformasi, asma bronchial dan penyakit paru aobtruksi menahun (PPOM).


C. Data Fisik Bilogis (Doenges, M.E, 1999 : 290)
1) Aktivitas/istirahat
Gejala : Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis (hemiplegia).
Tanda : Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralistik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum.
Gangguan penglihatan.
Gangguan tingkat kesadaran.

2) Sirkulasi
Gejala : Adanya penyakit jantung (MCl, rematik/penyakit jantung vaskuler, GJK, endokarditis bakterial) polisitemia, riwayat hipotensi postural.
Tanda : hipertensi arterial (dapat diotemukan/terjadi pada CVA) sehubungan dengan adanya embolisme/malformasi vaskuler.
Nadi : Frekuensi jantung bervariasi (karena ketidakstabilan fungsi jantung/kondisi jantung, obat-obatan, efek stroke pada pusat vasomator).
Distrima, perubahan EKG
Desiran pada karotis, temoralis dan arteri iliaka/aorta yang abnormal.

3) Integritas Ego
Gejala : Perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa.
Tanda : Emosi yang stabil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira.
Kesuluitan untuk mengekspresikan diri.

4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola brkemih, seperti inkontinensia urine, anuria, distensi abdomen (distensi, kandung kemih berlebihan), bising

D. Data Psikologis
1) Dampak dari masalah fisik terhadap psikologi pasien (emosi, perasaan, konsep diri, daya pikir, kreatifitas)

Pasien biasanya mengalami hemiparesis kiri maupun hemiparesis kanan serta mengalami gangguan fisik sehingga pasien mampu memperlihatkan dampak dari masalah fisiknya terhadap psikologis seperti :
a) Mudah tersinggung, akibat ketidakmampuannya dalam melakukan aktivitas sehari-hari.
b) Takut karena pasien berada dalam situasi yang mengancam dimana suatu waktu maut dapat saja menyemputnya atau pasien tidak bisa lagi berjlan.
c) Cemas, kecemasan yang terjadi adalah sebagian respon dari rasa takut akan terjadinya kehilangan uakan sesuatu yang bernilai bagi dirinya yaitu kehidupan atau fungsi tubuh serta pekerjaannya.
d) Rasa bersalah, ini timbul karena diri pasien tidak berhati-hati dan disiplin sehingga menyakitnya kambuh.
e) Marah dan bermusuhan, ini timbul karena perasaan jengkel karena berkurangnya kemampuan pasien dan juga berkurangnya peran pasien di dalam keluarga dan masyarakat.
f) Mudah lelah, adanya kecenderungan mudah capek bila membaca, bercakap-cakap dan dalam melakukan pekerjaan.
g) Ingatan berkurang.
h) Inisiatif berkurang

E. Data Sosial Ekonomi
1) Dampak terhadap sosial : keluarga, masyarakat dan pekerjaan.
a) Stroke mungkin dirasakan sebagai masalah besar bagi keluarga, karena keadaan yang mengancam pasien merupakan ancaman bagi keluarga. Pasien mengalami stroke hampir seluruh kebutuhannya tergantung pada keluarga.
b) Data-data yang berkaitan dengan penghasilan
Semua data-data yang berkaitan dengan penghasilan diantaranya sumber penghasilan tetap dan sumber penghasilan tambahan.
c) Sumber-sumber yang mendukung
d) Makanan/cairan
Gejala : nafsu makan hilang
Mual, muntah selama fase akut (peningkatan TIK)
Kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi dan tenggorokan, disfagia.
Adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah.
Tanda : kesulitan menelan (gangguan pada refleks palatum dan faringeal), obesitas (faktor resiko).
e) Neurosensori
Gejala : Sinkope/pusing (sebelum serangan CSV/selama TIA).
Sakit kepala akan berat dengan adanya perdarahan intraserebral atau subarakhnoid.
Kelemahan/kesemutan/kebas (biasanya terjadi selama serangan TIA, yang ditemukan dalam berbagai derajat pada stroke jenis yang lain), sisi yang terkena terlihat seperti mati/lumpuh.
Penglihatan menurun, seperti buta total, kehilangan daya lihat sebagian (kebutaan monokuler), penglihatan ganda, (diplopia) atau gangguan yang lain
Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
Tanda : Status mental tingkat kesadaran : biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragis, dan biasanya akan tetap sadar jika penyebabnya adalah trombosis yang bersifat alamai, gangguan tingkah laku (seperti letargi apatis menyerang), gangguan fungsi kognitif (seperti penurunan memory, pemecahan masalah). Ekstremitas : kelemahan/paralysis (kontra lateral pada semua jenis stroke) gangguan tidak sama, refleks respon melemah secara kontra laterl, pada wajah terjadi paralysis atau parese (ipsilateral). Afasia moyorik (kesulitan untuk mengungkapkan kata), afasia sensorik (kesulitan untuk memahami kata-kata secara bermakna) atau afasia global (gabungan dari kedua hal di atas.) kehilangan kemampuan untuk mengenali masuknya rangsang visual, pendengaran, taktil (agnosia). Kehilangan kemampuan menggunakan motorik saat pasien ingin menggerakkan (apraksia). Ukuran atau reaksi pupil tidak sama, dilatasi atau miosis pupil ipsilateral (perdarahan/herniasi)
f) Nyeri/keamanan
Gejala : Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda (karena arteri karotis terkena)
Tanda : tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot/fasia.
g) Pernapasan
Gejala : Meerokok (faktor resiko)
Tanda : Ketidakmampuan menelan/batuk/hambatan jalan napas. Timbulnya pernapasan sulit dan/atau tak teratur. Suara napas terdengar/ronki (aspirasi sekresi).
h) Keamanan
Tanda : Motorik/sensorik : Masalah dengan penglihatan
Perubahan persepsi terhadap orientasi tempat tubuh (stroke kanan). Kesulitan untuk melihat objek dari sisi kiri (pada stroke kanan). Hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit. Tidak mampu mengenai objek, warna kata dan wajah yang pernah dikenalinya dengan baik.
Gangguan berespon terhadap panas dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh. Kesulitan dalam menelan, tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sendiri (mandiri).
Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, tidak sabar/kurang kesadaran diri (stroke kanan)
i) Interaksi Sosial
Tanda : Masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi.
j) Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke (faktor risiko)
Pemakaian kontrasepsi oral.
Kecanduan alkohol (faktor risiko)

Diagnosa dan Intervensi

1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif (oklusif).
Hasil yang diharapkan:
· Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya atau membaik, fungsi kognitif dan motorik
· Mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan TIK
· Menunjukkan tidak ada kelanutan deteriorasi atau kekambuhan deficit

Intervensi
Rasional
1.Pantau atau catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya atau standar
Mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan mengetahui lokasi, luas, dan kemajuan kerusakan SSP. Dapat menunjukkan TIA yang merupakan tanda terjadi trombosis CVS.
2.Pantau tanda-tanda vital seperti:
· Adanya hipertensi atau hipotensi. Bandingkan tekanan darah yang terbaca pada kedua lengan.
· Frekuensi dan irama jantung, auskultasi adanya murmur.
· Catat pola dan irama pernapasan, seperti adanya periode apneu setelah pernapasan, hiperventilasi, pernapasan cheyne’s stokes.
· Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk, kesamaan dan reaksinya terhadap cahaya.

Variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan serebral pada daerah vasomotor otak. Hipertensi atau hipotensi postural dapat menjadi factor pencetus.
Perubahan terutama adanya bradikardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak. Disritmia dan murmur mencerminkan adanya penyakit jantung yang telah menjadi pencetus.
Ketidakteraturan penapasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusakan serebral atau peningkatan TIK dan kebutuhan untuk intervensi selanjutnya.
Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (III) dan berguna dalam menentukan apakah batang otak tersebut masih baik. Ukuran dan kesamaan pupil ditentukan oleh keseimbangan antara persarafan simpatis dan parasimpatis yang memperdarahinya.
3.Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutaan, gangguan lapang pandang.
Gangguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerah otak yang terkena, mengindikasikan keamanan yang harus mendapatkan perhatian dan mempengaruhi intervensi yang akan dilakukan.
4.Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara jika pasien sadar.
Perubahan dalam isi kognitif dan bicara merupakan indicator dari lokasi atau derajat gangguan serebral dan mungkin mengindikasikan penurunan atau peningkatan TIK.
5.Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.
Menurunkan tekanan arteri dan meningkatkan drainase dan mungkin sirkulasi atau perfusi serebral.
6.Cegah terjadinya mengejan saat defekasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-menerus).
Maneuver valsava dapat meningkatkan TIK dan emperbesar resiko terjadinya perdarahan.
7.Berikan O2 sesuai indikasi
Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan tekanan meningkat atau terbentuknya edema.

2. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan efek kerusakan pada hemisfer bahasa atau bicara.
Tujuan pasien dapat berkomunikasi verbal
Dengan criteria:
· Mampu mengkomunikasikan kebutuhan dasar
· Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk mengekspresikan diri dan memahami orang lain

Intervensi
Rasional
1.Bedakan antara gangguan bahasa dan gangguan wicara.
Bahasa meliputi pemahaman dan transmisi ide serta perasaan bicara merupakan mekanik dan artikulasi dari ekspresi verbal.
2.Ajarkan pasien tekhnik memperbaiki bicara (bicara lambat dan kalimat pendek).
Tindakan yang disengaja dapat dilakukan untuk memperbaiki bicara dengan memperbaiki bicara, percaya diri akan meningkat dan upaya lebih keras untuk bicara akan dilakukan.
3.Gunakan strategi untuk memperbaiki pemahaman klien bicara dengan pelan, kata-kata yang dimengerti, gunakan sentuhan saat bicara.
Dengan membaiknya pemahaman pasien dapat membantu menurunkan frustasi dan meningkatkan rasa percaya intonasi suara dapat dengan tepat diinterpretasikan oleh pasien.
4.Anjurkan keluarga untuk berkomunikasi dengan pasien.
Mengurangi isolasi dan meningkatkan komunikasi yang efektif.
5.Kolaborasi dengan ahli terapi wicara
Pengkajian secara individual kemampuan bicara dan dapat mengidentifikasikan kekurangan atau kebutuhan therapy.

3. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama.
Tujuan:
· Gangguan integritas kulit tidak terjadi
· Kulit tidak kemerahan
· Tidak terdapat lecet

Intervensi
Rasional
1.Kaji integritas kulit pasien.
Mengetahui sejauhmana perubahan integritas kulit pasien.
2.Berikan posisi miring kanan, miring kiri tiap 2-4 jam.
Menghindari terjadinya penekanan kulit yang terlalu lama, sehingga dapat menyebabkan terjadinya kerusakan kulit.
3.Jaga kerapihan dan kebersihan tempat tidur.
Kerapihan dan kebersihan tempat tidur dapat meminimalkan penekanan yang berlebihan akibat kerut-kerutan alat tenun.
4.Berikan massage pada daerah punggung pada saat memandikan dan merubah posisi tidur pasien.
Massage dapat membantu sirkulasi ke daerah punggung atau bagian tubuh yang tertekan sehingga supply O2 optimal dan gangguan integritas kulit minimal.
5.Ikut sertakan keluarga untuk membantu memperhatikan pasien dalam kebersihan dan kesembuhan klien.
Keluarga dapat membantu sebagian proses perawatan.

SUMBER :
Sylvia, price dan Wilson. PATOFISIOLOGI
bruner dan suddarth,2000 : 2123
lewis,etc,2000 : 1645
Arief Inansjoer, 2000 : 17
Satyanegara, 1998 : 179
dr. Harsono, 1996
Doenges, Marylin. Rencana Asuhan Keperawatan .jakarta : EGC

ASKEP Acute Miocard Infact (AMI)

Acute Miocard Infact (AMI)

Pengertian
AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana Miokardium Akut, 2000)
AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2004)
Kesimpulan:
AMI adalah nekrosis (kematian) miokard yang terjadi akibat obstruksi arteri koronaria yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak napas, mual, pusing dan berkeringat.

Anatomi Fisiologi Jantung
Anatomi Jantung
Daerah di pertengahan dada diantara kedua paru disebut dengan mediastinum. Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut pericardium.
Pericardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruangan antara permukaan jantung dan lapisan dalam pericardium berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung.
Kamar Jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang dating dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah dikosongkan ke ventrikel.
Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beben kerja yang dibutuhkan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari dinding ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan kemudian menyalurkannya ke ventrikel. Karena vantrikel kiri mempunyai beban kerja yang lebih berat diantara dua kamar bawah makatebalnya sekitar 2½lebih tebal dibanding dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menyemburkan darah melawan tahanan sistemis yang tinggi, sementara ventrikel kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru.
Katup atrioventrikularis. Katup yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut sebagai katup atrioventrikularis. Katup trikuspidalis, dinamakan demikian karena tersusun dari 3 kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup mitral atau bikuspidalis (dua kuspis) terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri. Otot papilaris adalah bundle otot yang terletak di sisi dinding ventrikel. Korda tendinea adalah pita fibrosa yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bawah katup. Berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris mengakibatkan korda tendinea menegang. Hal ini menjaga daun katup menutup selama sistolik, mencagah aliran balik darah.
Katup semilunaris. Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis, katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta.
Arteri koronaria adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap O2 dan nutrisi. Jantung menggunakan 70%-80% O2 yang dihantarkan melalui arteri koronaria. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya di ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yeng kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri sirkumfleksia) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok oleh arteri koronaria dekstra.
Otot jantung merupakan jaringan otot khusus yang secara mikroskopis mirip dengan otot lurik yang dibawah control kesadaran. Namun secara fungsional menyerupai otot polos karena sifatnya volunteer.
Sistem Hantaran Jantung
Kontraksi teratur dari atrium dan ventrikel yang terjadi secara metodis membangkitkan dan menghantarkan impuls listrik ke sel-sel miokardium. Nodus sinoatrial (SA) terlatak antara sambungan vena cava superior dan atrium kanan, adalah awal mula system hantaran dan normalnya berfungsi sebagai pace maker ke seluruh miokardium. Besar impuls yang dihasilkan 60-100 impuls/menit. Nodus Atrioventrikuler (AV) terletak di dinding atrium kanan dekat katup trikuspidalis menghasilkan impuls 40-60 impuls/menit. Setelah dari AV Node impuls dihantarkan melalui serabut otot halus (bundle his) yang berjalan di dalam septum yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri yang kemudian berakhir sebagai serabut pukinje.

Fisiologi Jantung
Selintas elektrofisiologi
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan Natrium, Kalium, Kalsium)bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan potensial aksi jantung.
Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membrane yang bermuatan negative dan bagian luar yang bermuatan positive. Siklus jantung bermula saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah fase depolarisasi. Permeabilitas membrane sel berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positive. Kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi. Sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi. Depolarisasi sebuah sel system hantaran khusus yng memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi sel miokardium. Repolarisasi terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negative) dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium.
Setelah influk natrium cepat ke dalam sel selama depolarisasi, permeabilitas membrane sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan kalsium, yang terjadi selama fase plateau repolarisasi, jauh lebih lambat dari Natrium dan berlangsung lebih lama. Interaksi antara perubahan voltase membrane dan kontraksi otot dinamakan kopling elektro mekanikal.
Otot jantung tidak seperti otot lurik atau polos, mempunyai periode refraktori yang panjang pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat mengakibatkan henti jantung mendadak.
Kopling elektomekanikal dan kontraksi jantung yang normal tergantung pada komposisi cairan interstitial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada gilirannya tergantung pada komposisi darah. Meke perubahan komposisi kalsium dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan konsentrasi kalium darah juga penting, karena kalium mempengaruhi voltase listrik normal sel.

Etiologi
• Trombosis koroner
• Perdarahan plaqaterosklerosis
• Ateroskerosis pembuluh darah koroner
• Obstruksi arteri koronaria kiri
• Spasme pembuluh darah koroner

Patofisiologi
Dua jenis komplikasi AMI terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi AMI, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskineisa_ dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (SV) dan peningkatan akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan mengakibatkan transudasi cairan ke jaringan intestisium paru (gagal jantung). Perburukan hemodinamik ini bukan saj disebabkan karena daerah infark. Tetapi juga daerah iskemik dan sekitarnya. Sebagian akibat dari AMI sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan regenerasi ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Daerah diskinetik akibat AMI akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Terjadinya mekanisme seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit AMI yang tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah rangsangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang.

Patoflowdiagram


Etiologi : -aterosklerosis - penyumbatan /oklusi total arteri
-Spasme pembuluh darah - koroner karena emboli/trombus



Berkurangnya aliran darah koroner

Keseimbangan antara kebutuhan dan supply o2 kejaringan miokard

Metabolisme anaerob gangguan rasa nyaman nyeri dada
gangguan perfusi jaringan miokard
intoleransi aktivitas

Ischemika


Injury


Infark

kehilangan facia notot yang efektif gangguan konduksi

gangguan kontraktilitas disritmia resti penurunan O2

stroke volume menurun



cardiac output menurun

perfusi jaringan organ menurun



kulit ginjal otak

cyanosis RBF menurun,GFR menurun ischemik
dingin Oliguri hipoksia infark
lembab



Manifestasi Kinis
• Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum dan perut atas
• Rasa nyeri yang tajam dan berat, bias menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri
• Nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan, mual serta muntah
• Keluhan yang khas adalah nyeri dad retrosternum, seperti diremas-remas atau tertekan
• Sering tamapak ketakutan
• Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop
• Tachycardia, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang relative lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba didinding dada AMI anterior.

Komplikasi
a. Aritmia
b. Oedema paru akut
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Efusi prekardial
f. Rupture miokard
g. Stroke

Tes Diagnostik
a. Stratifikasi klinik (killip) untuk menentukan prognosis
Killip kelas I : penderita AMI tanpa S3 atau ronchi basal. Angka kematian ±8%
Killip kelas II : ditemukan ronchi pada < ½ lapang paru, dengan atau tanpa S3 AK ±30% Killip kelas III : ronchi pada >½ lapang paru, biasanya dengan edema paru, AK ±44%
Killip kelas IV : penderita dengan syok kardiogenik, AK ±60%
b. EKG
1. Perubahan EKG :
• elevasi segmen ST min 1 pada ≥2 sandapan ekstremitas
• elevasi segmen ST min 2 pada ≥ 2 sandapan prekordial yang berurutan
• perubahan kompleks QRS : gelombang Q lebih lebar dari normal, biasanya > 0,03 detik pada daerah nekrosis atau amplitude responden menurun atau gelombang menghilang pada > 1 sadapan prekordial
2. Lokasi infark dan sadapan EKG-nya
• infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden anterior kiri
• infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan
• infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan
• infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark
• infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.
c. Enzim jantung
Pemeriksaan laboratorium untuk nkonfirmasi AMI adalah enzim kreatinin kinase (CKMB) enzim ini meningkat 4-8 jam setelah AMI dan menurun 2-3 hari berikutnya. Troponin T (cTnT) dan troponin I (nTnI) merupakan pertanda baru untuk AMI. cTnT meningkat sampai hari ke-7 dan cTnI sampai hari ke 13-14 LDH meningkat mulai 24-48 jam setelah AMI mencapai puncak pada hari ke 3-6 dan kembali normal pada hari ke 8-14, rasio LDH 1 atau LDH 2 > 1,0, membantu menegakkan diagnosa AMI
TRIASE AMI :1. Nyeri dada
2. Gambaran EKG (ST elevasi)
3. Perubahan enzim jantung

Konsep Asuhan Keperawatan AMI
Data dasar pengkajian pasien
• Aktivitas
Ø Gejala : - kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- pola hidu menetap, jadwal olah raga tidak teratur
Ø Tanda : tkikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas
• Sirkulasi
Ø Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, diabetes mellitus
Ø Tanda : tekanan darah dapat normal atau naik-turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi dapat normal penuh atau tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel
• Integritas ego
Ø Gejala : - menyangkal gejala penting atau kondisi
- takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- marah pada penyakit atau perawatan
- kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan
Ø tanda : menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri.
• Eliminasi
Ø Tanda : normal atau bunyi usus menurun
• Makan atau cairan
Ø Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Ø Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat, muntah, penurunan BB
• Hygiene
Ø Gejala atau tanda : kesulitan untuk melakukan perawatan diri
• Neurosensorik
Ø Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun
Ø Tanda : perubahan mental, kelemahan
• Nyeri atau ketidakmampuan
Ø Gejala : - nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atu nitrogliserin
- lokasi tipikal pada dada anterio substernal prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah
Ø Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon osmatik, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit, kesadaran.
• Pernafasan
Ø Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dyspnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi spuitum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Ø Tanda : peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, pucat atau cyanosis, bunyi nafas : bersih atau cracles atau mengi, sputum : bersih, merah muda kental
• Interaksi social :
Ø Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada
Ø Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah, takut), menarik diri dari keluarga



• Penyuluhan atau pembelajaran
Ø Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung atau AMI, DM, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer, penggunaan tembakau ( merokok).
DIAGNOSA dan INTERVENSI
1. Nyeri dada b.d berkurangnya aliran darah koroner
Hasil yang diharapkan :
• Menyatakan nyeri dada hilang atau terkontrol
• Mendemonstrasikan penggunaan tehnik relaksasi
• Menunjukan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

INTERVENSI
RASIONAL
1.Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik
Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeir dan b.d cemas
2.Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya kualitas dan penyebaran
Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien
3.Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi
4.Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau menurunkan peningkatan dosis
5.Berikan lingkungna yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman
Menurunkan rangsangan eksternasl dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini
6.Bantu klien melakukan tehnik relaksasi
Membantu dalam penurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan control situasi, meningkatkan perilaku positive
7. Hipotensi atau depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik
periksa TTV sebelum dan sesudah obat narkotik

2. Cemas b.d takut akan kematian
Hasil yang diharapkan :
• Mengenal perasaannya
• Mengidentifikasi
• Penyebab, factor yang mempengaruhi
• Menyatakan penurunan ansietas
• Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah yang positive
• Mengidentifikasi sumber secara tepat

INTERVENSI
RASIONAL
1.Identifikasi dan ketahui persepsi klien terhadap ancaman atau situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut
Koping terhadap nyari dan trauma emosi AMI sulit. Pasien dapat takut mati atau cemas tentang lingkungan
2.catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangka
Penelitian terhadap frekuensi hidup antara individu tipe A atau B dan tampak penolakann telah berarti 2. *-sprtesi marah atau gelisah peningkatan resiko AMI
3.Mempertahankan gaya percaya
Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan
4.Kaji tanda verbal atau nonverbal, kecemasan dan tinggal dengan pasien
Pasien mungkin tidak menunjukan masalah secara langsung, tapi kata-kata atau tindakan dapat menunjukan rasa agitasi, mara dan gelisah
5.Terima tapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari kofrontasi
Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat itu
6.Orientasi pasie atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
Perkiraan dan informasi dapat menurunka kecemasan pasien dan keluarga
7.Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi
Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut

3. Potensial gangguan perfusi jaringan b.d turunnya CO
Hasil yang diharapkan :
Klien mendemonstrasikan perkusi adekuat secara individual

INTERVENSI
RASIONAL
1.Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung, letargi, pingsan
Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh elektrolit. Hypoxia
2.Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab, catat kekuatan nadi perifer
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau nadi
3.Kaji tanda human (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, edema
Indicator trombosis vena
4.Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik
Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis
5.Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan
6.Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi
Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic
7. Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat BJ sesuai indikasi
Dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negative pada perfusi dan fungsi organ.
SUMBER :
Pedoman Tata Laksana Miokardium Akut, 2000
Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2004
Doenges, Marylin. Rencana Asuhan Keperawatan jakarta : EGC





Definisi
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997).

Proses Terjadinya Infark
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner suplai nutrisis dan O2
Kebagian distal terhambat sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen daqlam darah hemoglobin menjadi teroduksi secara total danmenjadi berwarna biru gelap dindingarteri menjadi permiable edmatosa sel sel mati

Mekanisme Nyeri Pada AMI :
Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus suplai aliran darah kebagian distal terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin, kinin, atau enzim proteolitk selular merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri.

Perangsang syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:
1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi
2. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan
3. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi caiaran disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat mual / muntah
4. vasokontriksi pembuluh darah ferifer alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat tekanan darang meningkat

Faktor Resiko Terjadinya AMI (menurut Framingharm’s)
1. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl
2. merokok sigaret > 20 batang/hari
3. kegemukan >120% dari berat badan ideal
4. hipertensi >160/90 mmHg
5. gaya hidup monoton

Tanda dan Gejala yang timbul pada AMI
1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri
2. Takhikardi
3. Keringat banyak sekali
4. Kadang mual bahkan muntah
5. Dispnea
6. Pada pemeriksaan EKG
a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)
- Elevasi yang curam dari segmen ST
- Gelombang T yang tinggi dan lebar
- VAT memanjang
- Gelombang Q tampak
a. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
- Gelombang Q patologis
- Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
- Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
a. Fase resolusi (beberapa minggu /bulan kemudian)
- Gelombang Q patologis tetap ada
- Segmen ST mengkin sudah kembali iseolektris
- Gelombang T mungkin sudah menjadi normal
1. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)
a. Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal
b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.

Enzim Meningkat Puncak Kembali normal
CK 3-8 jam 10-30 jam 2-3 hari
CK-MB 3-6 jam 10-24 jam 2-3 hari
CK-MB2 1-6 jam 4-8 jam 12-48 jam
LDH 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari
LDH1 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari

ASKEP Gagal Ginjal Akut

A. Pengertian Gagal Ginjal Akut
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B. Klasifikasi :
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prerenal;
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.

Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.

Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Pemeriksaan Laboratorium :
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah :
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. CT.Skan
12. MRI
13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

C. Pengkajian
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).

5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.
D. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul :
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.
RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa Kep 1
1. Perubahan kelebihan cairan b/d gagal ginjal dgn kelebihan air
Tujuan / Kriteria
Perubahan kelebihan cairan tidakterjadi
Kriteria :
• Menunjukan haluaran urine tepat
• BJ.urine normal
• BB stabil
• Tanda vital normal
• Edema tidak ada

Intervensi
Catat pemasukan dan pengeluaran akurat.
Awasi bj. Urine
Timbang BB. Tiap hari dengan alat yang sama.
Awasi nadi, Tekanan darah, suara paru.
Kaji kulit, wajah area edema evaluasi derajat edema
Auskulstasi paru dan bunyi jantung
Kolaborasi ;
Perbaiki penyebab : contohnya memperbaiki ferfusi ginjal
Awasi pemeriksaan Lab: Bun,Kreatinin, Na, K, Hb/Ht, Foto thorax
Batasi cairan sesuai dengan Indikasi
Berikan obat sesuai dengan indikasi:Diuretik,antihipertensi.

Rasional
Menentukan fungsi ginjal dan kebutuhan penggantian cairan.
Mengukur kemampuan ginjal mengkonsentrasikan urin.
Pengawasan status cairan tubuh
Mengetahui tachicardi,hipertensi dan edema paru dan bunyi nafas tambahan.
Mudah terjadinya edema dan mengetahui akumulasi cairan
Deteksi dini terjadinya oedema paru
Mengembalikan ke fungsi normal.
Mengkaji berlanjutnya disfungsi gagal
Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah prakiraan kehilangan yang tak tampak..
Untuk melebarkan lumen tubulerdari debris, meningkatkan vol. Urine adekuat, antihipertensi untuk mengatasi hipertensi sehingga menurunkan aliran darah ginjal

ASKEP FRAKTUR

1. Pengertian
a Fraktur
Adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa (Mansjoer, Arif, et al, 2000). Sedangkan menurut Linda Juall C. dalam buku Nursing Care Plans and Dokumentation menyebutkan bahwa Fraktur adalah rusaknya kontinuitas tulang yang disebabkan tekanan eksternal yang datang lebih besar dari yang dapat diserap oleh tulang. Pernyataan ini sama yang diterangkan dalam buku Luckman and Sorensen’s Medical Surgical Nursing.
b Patah Tulang Tertutup
Didalam buku Kapita Selekta Kedokteran tahun 2000, diungkapkan bahwa patah tulang tertutup adalah patah tulang dimana tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar. Pendapat lain menyatidakan bahwa patah tulang tertutup adalah suatu fraktur yang bersih (karena kulit masih utuh atau tidak robek) tanpa komplikasi (Handerson, M. A, 1992).
c Patah Tulang Humerus
Adalah diskontinuitas atau hilangnya struktur dari tulang humerus yang terbagi atas :
1) Fraktur Suprakondilar Humerus
2) Fraktur Interkondiler Humerus
3) Fraktur Batang Humerus
4) Fraktur Kolum Humerus
Berdasarkan mekanisme terjadinya fraktur :
1) Tipe Ekstensi
Trauma terjadi ketika siku dalam posisi hiperekstensi, lengan bawah dalam posisi supinasi.
2) Tipe Fleksi
Trauma terjadi ketika siku dalam posisi fleksi, sedang lengan dalam posisi pronasi.
(Mansjoer, Arif, et al, 2000)
d Platting
Adalah salah satu bentuk dari fiksasi internal menggunakan plat yang terletidak sepanjang tulang dan berfungsi sebagai jembatan yang difiksasi dengan sekrup.
Keuntungan :
1) Tercapainya kestabilan dan perbaikan tulang seanatomis mungkin yang sangat penting bila ada cedera vaskuler, saraf, dan lain-lain.
2) Aliran darah ke tulang yang patah baik sehingga mempengaruhi proses penyembuhan tulang.
3) Klien tidak akan tirah baring lama.
4) Kekakuan dan oedema dapat dihilangkan karena bagian fraktur bisa segera digerakkan.
Kerugian :
1) Fiksasi interna berarti suatu anestesi, pembedahan, dan jaringan parut.
2) Kemungkinan untuk infeksi jauh lebih besar.
3) Osteoporosis bisa menyebabkan terjadinya fraktur sekunder atau berulang.
2. Anatomi Dan Fisiologi
a Struktur Tulang
Tulang sangat bermacam-macam baik dalam bentuk ataupun ukuran, tapi mereka masih punya struktur yang sama. Lapisan yang paling luar disebut Periosteum dimana terdapat pembuluh darah dan saraf. Lapisan dibawah periosteum mengikat tulang dengan benang kolagen disebut benang sharpey, yang masuk ke tulang disebut korteks. Karena itu korteks sifatnya keras dan tebal sehingga disebut tulang kompak. Korteks tersusun solid dan sangat kuat yang disusun dalam unit struktural yang disebut Sistem Haversian. Tiap sistem terdiri atas kanal utama yang disebut Kanal Haversian. Lapisan melingkar dari matriks tulang disebut Lamellae, ruangan sempit antara lamellae disebut Lakunae (didalamnya terdapat osteosit) dan Kanalikuli. Tiap sistem kelihatan seperti lingkaran yang menyatu. Kanal Haversian terdapat sepanjang tulang panjang dan di dalamnya terdapat pembuluh darah dan saraf yang masuk ke tulang melalui Kanal Volkman. Pembuluh darah inilah yang mengangkut nutrisi untuk tulang dan membuang sisa metabolisme keluar tulang. Lapisan tengah tulang merupakan akhir dari sistem Haversian, yang didalamnya terdapat Trabekulae (batang) dari tulang.Trabekulae ini terlihat seperti spon tapi kuat sehingga disebut Tulang Spon yang didalam nya terdapat bone marrow yang membentuk sel-sel darah merah. Bone Marrow ini terdiri atas dua macam yaitu bone marrow merah yang memproduksi sel darah merah melalui proses hematopoiesis dan bone marrow kuning yang terdiri atas sel-sel lemak dimana jika dalam proses fraktur bisa menyebabkan Fat Embolism Syndrom (FES).
Tulang terdiri dari tiga sel yaitu osteoblast, osteosit, dan osteoklast. Osteoblast merupakan sel pembentuk tulang yang berada di bawah tulang baru. Osteosit adalah osteoblast yang ada pada matriks. Sedangkan osteoklast adalah sel penghancur tulang dengan menyerap kembali sel tulang yang rusak maupun yang tua. Sel tulang ini diikat oleh elemen-elemen ekstra seluler yang disebut matriks. Matriks ini dibentuk oleh benang kolagen, protein, karbohidrat, mineral, dan substansi dasar (gelatin) yang berfungsi sebagai media dalam difusi nutrisi, oksigen, dan sampah metabolisme antara tulang daengan pembuluh darah. Selain itu, didalamnya terkandung garam kalsium organik (kalsium dan fosfat) yang menyebabkan tulang keras.sedangkan aliran darah dalam tulang antara 200 – 400 ml/ menit melalui proses vaskularisasi tulang (Black,J.M,et al,1993 dan Ignatavicius, Donna. D,1995).
b Tulang Panjang
Adalah tulang yang panjang berbentuk silinder dimana ujungnya bundar dan sering menahan beban berat (Ignatavicius, Donna. D, 1995). Tulang panjang terdiriatas epifisis, tulang rawan, diafisis, periosteum, dan medula tulang. Epifisis (ujung tulang) merupakan tempat menempelnya tendon dan mempengaruhi kestabilan sendi. Tulang rawan menutupi seluruh sisi dari ujung tulang dan mempermudah pergerakan, karena tulang rawan sisinya halus dan licin. Diafisis adalah bagian utama dari tulang panjang yang memberikan struktural tulang. Metafisis merupakan bagian yang melebar dari tulang panjang antara epifisis dan diafisis. Metafisis ini merupakan daerah pertumbuhan tulang selama masa pertumbuhan. Periosteum merupakan penutup tulang sedang rongga medula (marrow) adalah pusat dari diafisis (Black, J.M, et al, 1993)
c Tulang Humerus
Tulang humerus terbagi menjadi tiga bagian yaitu kaput (ujung atas), korpus, dan ujung bawah.
1) Kaput
Sepertiga dari ujung atas humerus terdiri atas sebuah kepala, yang membuat sendi dengan rongga glenoid dari skapla dan merupakan bagian dari banguan sendi bahu. Dibawahnya terdapat bagian yang lebih ramping disebut leher anatomik. Disebelah luar ujung atas dibawah leher anatomik terdapat sebuah benjolan, yaitu Tuberositas Mayor dan disebelah depan terdapat sebuah benjolan lebih kecil yaitu Tuberositas Minor. Diantara tuberositas terdapat celah bisipital (sulkus intertuberkularis) yang membuat tendon dari otot bisep. Dibawah tuberositas terdapat leher chirurgis yang mudah terjadi fraktur.
2) Korpus
Sebelah atas berbentuk silinder tapi semakin kebawah semakin pipih. Disebelah lateral batang, tepat diatas pertengahan disebut tuberositas deltoideus (karena menerima insersi otot deltoid). Sebuah celah benjolan oblik melintasi sebelah belakang, batang, dari sebelah medial ke sebelah lateral dan memberi jalan kepada saraf radialis atau saraf muskulo-spiralis sehingga disebut celah spiralis atau radialis.
3) Ujung Bawah
Berbentuk lebar dan agak pipih dimana permukaan bawah sendi dibentuk bersama tulang lengan bawah. Trokhlea yang terlatidak di sisi sebelah dalam berbentuk gelendong-benang tempat persendian dengan ulna dan disebelah luar etrdapat kapitulum yang bersendi dengan radius. Pada kedua sisi persendian ujung bawah humerus terdapat epikondil yaitu epikondil lateral dan medial. (Pearce, Evelyn C, 1997)
d Fungsi Tulang
1) Memberi kekuatan pada kerangka tubuh.
2) Tempat mlekatnya otot.
3) Melindungi organ penting.
4) Tempat pembuatan sel darah.
5) Tempat penyimpanan garam mineral.
(Ignatavicius, Donna D, 1993)
3. Etiologi
1) Kekerasan langsung
Kekerasan langsung menyebabkan patah tulang pada titik terjadinya kekerasan. Fraktur demikian demikian sering bersifat fraktur terbuka dengan garis patah melintang atau miring.
2) Kekerasan tidak langsung
Kekerasan tidak langsung menyebabkan patah tulang ditempat yang jauh dari tempat terjadinya kekerasan. Yang patah biasanya adalah bagian yang paling lemah dalam jalur hantaran vektor kekerasan.
3) Kekerasan akibat tarikan otot
Patah tulang akibat tarikan otot sangat jarang terjadi.
Kekuatan dapat berupa pemuntiran, penekukan, penekukan dan penekanan, kombinasi dari ketiganya, dan penarikan.
(Oswari E, 1993)
4. Patofisiologi
Tulang bersifat rapuh namun cukup mempunyai kekeuatan dan gaya pegas untuk menahan tekanan (Apley, A. Graham, 1993). Tapi apabila tekanan eksternal yang datang lebih besar dari yang dapat diserap tulang, maka terjadilah trauma pada tulang yang mengakibatkan rusaknya atau terputusnya kontinuitas tulang (Carpnito, Lynda Juall, 1995). Setelah terjadi fraktur, periosteum dan pembuluh darah serta saraf dalam korteks, marrow, dan jaringan lunak yang membungkus tulang rusak. Perdarahan terjadi karena kerusakan tersebut dan terbentuklah hematoma di rongga medula tulang. Jaringan tulang segera berdekatan ke bagian tulang yang patah. Jaringan yang mengalami nekrosis ini menstimulasi terjadinya respon inflamasi yang ditandai denagn vasodilatasi, eksudasi plasma dan leukosit, dan infiltrasi sel darah putih. Kejadian inilah yang merupakan dasar dari proses penyembuhan tulang nantinya (Black, J.M, et al, 1993)
a. Faktor-faktor yang mempengaruhi fraktur
1) Faktor Ekstrinsik
Adanya tekanan dari luar yang bereaksi pada tulang yang tergantung terhadap besar, waktu, dan arah tekanan yang dapat menyebabkan fraktur.
2) Faktor Intrinsik
Beberapa sifat yang terpenting dari tulang yang menentukan daya tahan untuk timbulnya fraktur seperti kapasitas absorbsi dari tekanan, elastisitas, kelelahan, dan kepadatan atau kekerasan tulang.
( Ignatavicius, Donna D, 1995 )
b. Biologi penyembuhan tulang
Tulang bisa beregenerasi sama seperti jaringan tubuh yang lain. Fraktur merangsang tubuh untuk menyembuhkan tulang yang patah dengan jalan membentuk tulang baru diantara ujung patahan tulang. Tulang baru dibentuk oleh aktivitas sel-sel tulang. Ada lima stadium penyembuhan tulang, yaitu:
1) Stadium Satu-Pembentukan Hematoma
Pembuluh darah robek dan terbentuk hematoma disekitar daerah fraktur. Sel-sel darah membentuk fibrin guna melindungi tulang yang rusak dan sebagai tempat tumbuhnya kapiler baru dan fibroblast. Stadium ini berlangsung 24 – 48 jam dan perdarahan berhenti sama sekali.
2) Stadium Dua-Proliferasi Seluler
Pada stadium initerjadi proliferasi dan differensiasi sel menjadi fibro kartilago yang berasal dari periosteum,`endosteum,dan bone marrow yang telah mengalami trauma. Sel-sel yang mengalami proliferasi ini terus masuk ke dalam lapisan yang lebih dalam dan disanalah osteoblast beregenerasi dan terjadi proses osteogenesis. Dalam beberapa hari terbentuklah tulang baru yang menggabungkan kedua fragmen tulang yang patah. Fase ini berlangsung selama 8 jam setelah fraktur sampai selesai, tergantung frakturnya.
3) Stadium Tiga-Pembentukan Kallus
Sel–sel yang berkembang memiliki potensi yang kondrogenik dan osteogenik, bila diberikan keadaan yang tepat, sel itu akan mulai membentuk tulang dan juga kartilago. Populasi sel ini dipengaruhi oleh kegiatan osteoblast dan osteoklast mulai berfungsi dengan mengabsorbsi sel-sel tulang yang mati. Massa sel yang tebal dengan tulang yang imatur dan kartilago, membentuk kallus atau bebat pada
permukaan endosteal dan periosteal. Sementara tulang yang imatur (anyaman tulang ) menjadi lebih padat sehingga gerakan pada tempat fraktur berkurang pada 4 minggu setelah fraktur menyatu.
4) Stadium Empat-Konsolidasi
Bila aktivitas osteoclast dan osteoblast berlanjut, anyaman tulang berubah menjadi lamellar. Sistem ini sekarang cukup kaku dan memungkinkan osteoclast menerobos melalui reruntuhan pada garis fraktur, dan tepat dibelakangnya osteoclast mengisi celah-celah yang tersisa diantara fragmen dengan tulang yang baru. Ini adalah proses yang lambat dan mungkin perlu beberapa bulan sebelum tulang kuat untuk membawa beban yang normal.
5) Stadium Lima-Remodelling
Fraktur telah dijembatani oleh suatu manset tulang yang padat. Selama beberapa bulan atau tahun, pengelasan kasar ini dibentuk ulang oleh proses resorbsi dan pembentukan tulang yang terus-menerus. Lamellae yang lebih tebal diletidakkan pada tempat yang tekanannya lebih tinggi, dinding yang tidak dikehendaki dibuang, rongga sumsum dibentuk, dan akhirnya dibentuk struktur yang mirip dengan normalnya.
(Black, J.M, et al, 1993 dan Apley, A.Graham,1993)
c. Komplikasi fraktur
1) Komplikasi Awal
a) Kerusakan Arteri
Pecahnya arteri karena trauma bisa ditandai dengan tidak adanya nadi, CRT menurun, cyanosis bagian distal, hematoma yang lebar, dan dingin pada ekstrimitas yang disebabkan oleh tindakan emergensi splinting, perubahan posisi pada yang sakit, tindakan reduksi, dan pembedahan.
b) Kompartement Syndrom
Kompartement Syndrom merupakan komplikasi serius yang terjadi karena terjebaknya otot, tulang, saraf, dan pembuluh darah dalam jaringan parut. Ini disebabkan oleh oedema atau perdarahan yang menekan otot, saraf, dan pembuluh darah. Selain itu karena tekanan dari luar seperti gips dan embebatan yang terlalu kuat.
c) Fat Embolism Syndrom
Fat Embolism Syndrom (FES) adalah komplikasi serius yang sering terjadi pada kasus fraktur tulang panjang. FES terjadi karena sel-sel lemak yang dihasilkan bone marrow kuning masuk ke aliran darah dan menyebabkan tingkat oksigen dalam darah rendah yang ditandai dengan gangguan pernafasan, tachykardi, hypertensi, tachypnea, demam.
d) Infeksi
System pertahanan tubuh rusak bila ada trauma pada jaringan. Pada trauma orthopedic infeksi dimulai pada kulit (superficial) dan masuk ke dalam. Ini biasanya terjadi pada kasus fraktur terbuka, tapi bisa juga karena penggunaan bahan lain dalam pembedahan seperti pin dan plat.
e) Avaskuler Nekrosis
Avaskuler Nekrosis (AVN) terjadi karena aliran darah ke tulang rusak atau terganggu yang bisa menyebabkan nekrosis tulang dan diawali dengan adanya Volkman’s Ischemia.
f) Shock
Shock terjadi karena kehilangan banyak darah dan meningkatnya permeabilitas kapiler yang bisa menyebabkan menurunnya oksigenasi. Ini biasanya terjadi pada fraktur.
2) Komplikasi Dalam Waktu Lama
a) Delayed Union
Delayed Union merupakan kegagalan fraktur berkonsolidasi sesuai dengan waktu yang dibutuhkan tulang untuk menyambung. Ini disebabkan karenn\a penurunan supai darah ke tulang.
b) Nonunion
Nonunion merupakan kegagalan fraktur berkkonsolidasi dan memproduksi sambungan yang lengkap, kuat, dan stabil setelah 6-9 bulan. Nonunion ditandai dengan adanya pergerakan yang berlebih pada sisi fraktur yang membentuk sendi palsu atau pseudoarthrosis. Ini juga disebabkan karena aliran darah yang kurang.
c) Malunion
Malunion merupakan penyembuhan tulang ditandai dengan meningkatnya tingkat kekuatan dan perubahan bentuk (deformitas). Malunion dilakukan dengan pembedahan dan reimobilisasi yang baik.
(Black, J.M, et al, 1993)
5. Klasifikasi Fraktur
Penampikan fraktur dapat sangat bervariasi tetapi untuk alasan yang praktis , dibagi menjadi beberapa kelompok, yaitu:
a. Berdasarkan sifat fraktur.
1). Faktur Tertutup (Closed), bila tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar, disebut juga fraktur bersih (karena kulit masih utuh) tanpa komplikasi.
2). Fraktur Terbuka (Open/Compound), bila terdapat hubungan antara hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar karena adanya perlukaan kulit.
b. Berdasarkan komplit atau ketidakklomplitan fraktur.
1). Fraktur Komplit, bila garis patah melalui seluruh penampang tulang atau melalui kedua korteks tulang seperti terlihat pada foto.
2). Fraktru Inkomplit, bila garis patah tidak melalui seluruh penampang tulang seperti:
a) Hair Line Fraktur (patah retidak rambut)
b) Buckle atau Torus Fraktur, bila terjadi lipatan dari satu korteks dengan kompresi tulang spongiosa di bawahnya.
c) Green Stick Fraktur, mengenai satu korteks dengan angulasi korteks lainnya yang terjadi pada tulang panjang.
c. Berdasarkan bentuk garis patah dan hubbungannya dengan mekanisme trauma.
1). Fraktur Transversal: fraktur yang arahnya melintang pada tulang dan merupakan akibat trauma angulasi atau langsung.
2). Fraktur Oblik: fraktur yang arah garis patahnya membentuk sudut terhadap sumbu tulang dan meruakan akibat trauma angulasijuga.
3). Fraktur Spiral: fraktur yang arah garis patahnya berbentuk spiral yang disebabkan trauma rotasi.
4). Fraktur Kompresi: fraktur yang terjadi karena trauma aksial fleksi yang mendorong tulang ke arah permukaan lain.
5). Fraktur Avulsi: fraktur yang diakibatkan karena trauma tarikan atau traksi otot pada insersinya pada tulang.
d. Berdasarkan jumlah garis patah.
1) Fraktur Komunitif: fraktur dimana garis patah lebih dari satu dan saling berhubungan.
2) Fraktur Segmental: fraktur dimana garis patah lebih dari satu tapi tidak berhubungan.
3) Fraktur Multiple: fraktur dimana garis patah lebih dari satu tapi tidak pada tulang yang sama.
e. Berdasarkan pergeseran fragmen tulang.
1). Fraktur Undisplaced (tidak bergeser): garis patah lengkap ttetapi kedua fragmen tidak bergeser dan periosteum nasih utuh.
2). Fraktur Displaced (bergeser): terjadi pergeseran fragmen tulang yang juga disebut lokasi fragmen, terbagi atas:
a) Dislokai ad longitudinam cum contractionum (pergeseran searah sumbu dan overlapping).
b) Dislokasi ad axim (pergeseran yang membentuk sudut).
c) Dislokasi ad latus (pergeseran dimana kedua fragmen saling menjauh).
f. Fraktur Kelelahan: fraktur akibat tekanan yang berulang-ulang.
g. Fraktur Patologis: fraktur yang diakibatkan karena proses patologis tulang.
Pada fraktur tertutup ada klasifikasi tersendiri yang berdasarkan keadaan jaringan lunak sekitar trauma, yaitu:
a. Tingkat 0: fraktur biasa dengan sedikit atau tanpa ceddera jaringan lunak sekitarnya.
b. Tingkat 1: fraktur dengan abrasi dangkal atau memar kulit dan jaringan subkutan.
c. Tingkat 2: fraktur yang lebih berat dengan kontusio jaringan lunak bagian dalam dan pembengkakan.
d. Tingkat 3: cedera berat dengan kerusakan jaringan lunak yang nyata ddan ancaman sindroma kompartement.
(Apley, A. Graham, 1993, Handerson, M.A, 1992, Black, J.M, 1995, Ignatavicius, Donna D, 1995, Oswari, E,1993, Mansjoer, Arif, et al, 2000, Price, Sylvia A, 1995, dan Reksoprodjo, Soelarto, 1995)
6. Dampak Masalah
Ditinjau dari anatomi dan patofisiologi diatas, masalah klien yang mungkin timbul terjadi merupakan respon terhadap klien terhadap enyakitnya. Akibat fraktur terrutama pada fraktur hunerus akan menimbulkan dampak baik terhadap klien sendiri maupun keada keluarganya.
a Terhadap Klien
1) Bio
Pada klien fraktur ini terjadi perubahan pada bagian tubuhnya yang terkena trauma, peningkatan metabolisme karena digunakan untuk penyembuhan tulang, terjadi perubahan asupan nutrisi melebihi kebutuhan biasanya terutama kalsium dan zat besi
2) Psiko
Klien akan merasakan cemas yang diakibatkan oleh rasa nyeri dari fraktur, perubahan gaya hidup, kehilangan peran baik dalam keluarga maupun dalam masyarakat, dampak dari hospitalisasi rawat inap dan harus beradaptasi dengan lingkungan yang baru serta tuakutnya terjadi kecacatan pada dirinya.
3) Sosio
Klien akan kehilangan perannya dalam keluarga dan dalam masyarakat karena harus menjalani perawatan yang waktunya tidak akan sebentar dan juga perasaan akan ketidakmampuan dalam melakukan kegiatan seperti kebutuhannya sendiri seperti biasanya.
4) Spiritual
Klien akan mengalami gangguan kebutuhan spiritual sesuai dengan keyakinannya baik dalam jumlah ataupun dalam beribadah yang diakibatkan karena rasa nyeri dan ketidakmampuannya.
b Terhadap Keluarga
Masalah yang timbul pada keluarga dengan salah satu anggota keluarganya terkena fraktur adalah timbulnya kecemasan akan keadaan klien, apakah nanti akan timbul kecacatan atau akan sembuh total. Koping yang tidak efektif bisa ditempuh keluarga, untuk itu peran perawat disini sangat vital dalam memberikan penjelasan terhadap keluarga. Selain tiu, keluarga harus bisa menanggung semua biaya perawatan dan operasi klien. Hal ini tentunya menambah beban bagi keluarga.
Masalah-masalah diatas timbul saat klien masuk rumah sakit, sedang masalah juga bisa timbul saat klien pulang dan tentunya keluarga harus bisa merawat, memenuhi kebutuhan klien. Hal ini tentunya menambah beban bagi keluarga dan bisa menimbulkan konflik dalam keluarga.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
Di dalam memberikan asuhan keperawatan digunakan system atau metode proses keperawatan yang dalam pelaksanaannya dibagi menjadi 5 tahap, yaitu pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan dalam proses keperawatan, untuk itu diperlukan kecermatan dan ketelitian tentang masalah-masalah klien sehingga dapat memberikan arah terhadap tindakan keperawatan. Keberhasilan proses keperawatan sangat bergantuang pada tahap ini. Tahap ini terbagi atas:
a. Pengumpulan Data
1) Anamnesa
a) Identitas Klien
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS, diagnosa medis.
b) Keluhan Utama
Pada umumnya keluhan utama pada kasus fraktur adalah rasa nyeri. Nyeri tersebut bisa akut atau kronik tergantung dan lamanya serangan. Untuk memperoleh pengkajian yang lengkap tentang rasa nyeri klien digunakan:
(1) Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi nyeri.
(2) Quality of Pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien. Apakah seperti terbakar, berdenyut, atau menusuk.
(3) Region : radiation, relief: apakah rasa sakit bisa reda, apakah rasa sakit menjalar atau menyebar, dan dimana rasa sakit terjadi.
(4) Severity (Scale) of Pain: seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan klien, bisa berdasarkan skala nyeri atau klien menerangkan seberapa jauh rasa sakit mempengaruhi kemampuan fungsinya.
(5) Time: berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk pada malam hari atau siang hari.
(Ignatavicius, Donna D, 1995)
c) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari fraktur, yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit tersebut sehingga nantinya bisa ditentukan kekuatan yang terjadi dan bagian tubuh mana yang terkena. Selain itu, dengan mengetahui mekanisme terjadinya kecelakaan bisa diketahui luka kecelakaan yang lain (Ignatavicius, Donna D, 1995).
d) Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab fraktur dan memberi petunjuk berapa lama tulang tersebut akan menyambung. Penyakit-penyakit tertentu seperti kanker tulang dan penyakit paget’s yang menyebabkan fraktur patologis yang sering sulit untuk menyambung. Selain itu, penyakit diabetes dengan luka di kaki sanagt beresiko terjadinya osteomyelitis akut maupun kronik dan juga diabetes menghambat proses penyembuhan tulang (Ignatavicius, Donna D, 1995).
e) Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit tulang merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya fraktur, seperti diabetes, osteoporosis yang sering terjadi pada beberapa keturunan, dan kanker tulang yang cenderung diturunkan secara genetik (Ignatavicius, Donna D, 1995).
f) Riwayat Psikososial
Merupakan respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat (Ignatavicius, Donna D, 1995).
g) Pola-Pola Fungsi Kesehatan
(1) Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat
Pada kasus fraktur akan timbul ketidakutan akan terjadinya kecacatan pada dirinya dan harus menjalani penatalaksanaan kesehatan untuk membantu penyembuhan tulangnya. Selain itu, pengkajian juga meliputi kebiasaan hidup klien seperti penggunaan obat steroid yang dapat mengganggu metabolisme kalsium, pengkonsumsian alkohol yang bisa mengganggu keseimbangannya dan apakah klien melakukan olahraga atau tidak.(Ignatavicius, Donna D,1995).
(2) Pola Nutrisi dan Metabolisme
Pada klien fraktur harus mengkonsumsi nutrisi melebihi kebutuhan sehari-harinya seperti kalsium, zat besi, protein, vit. C dan lainnya untuk membantu proses penyembuhan tulang. Evaluasi terhadap pola nutrisi klien bisa membantu menentukan penyebab masalah muskuloskeletal dan mengantisipasi komplikasi dari nutrisi yang tidak adekuat terutama kalsium atau protein dan terpapar sinar matahari yang kurang merupakan faktor predisposisi masalah muskuloskeletal terutama pada lansia. Selain itu juga obesitas juga menghambat degenerasi dan mobilitas klien.
(3) Pola Eliminasi
Untuk kasus fraktur humerus tidak ada gangguan pada pola eliminasi, tapi walaupun begitu perlu juga dikaji frekuensi, konsistensi, warna serta bau feces pada pola eliminasi alvi. Sedangkan pada pola eliminasi uri dikaji frekuensi, kepekatannya, warna, bau, dan jumlah. Pada kedua pola ini juga dikaji ada kesulitan atau tidak. (Keliat, Budi Anna, 1991)
(4) Pola Tidur dan Istirahat
Semua klien fraktur timbul rasa nyeri, keterbatasan gerak, sehingga hal ini dapat mengganggu pola dan kebutuhan tidur klien. Selain itu juga, pengkajian dilaksanakan pada lamanya tidur, suasana lingkungan, kebiasaan tidur, dan kesulitan tidur serta penggunaan obat tidur (Doengos. Marilynn E, 1999).
(5) Pola Aktivitas
Karena timbulnya nyeri, keterbatasan gerak, maka semua bentuk kegiatan klien menjadi berkurang dan kebutuhan klien perlu banyak dibantu oleh orang lain. Hal lain yang perlu dikaji adalah bentuk aktivitas klien terutama pekerjaan klien. Karena ada beberapa bentuk pekerjaan beresiko untuk terjadinya fraktur dibanding pekerjaan yang lain (Ignatavicius, Donna D, 1995).
(6) Pola Hubungan dan Peran
Klien akan kehilangan peran dalam keluarga dan dalam masyarakat. Karena klien harus menjalani rawat inap (Ignatavicius, Donna D, 1995).
(7) Pola Persepsi dan Konsep Diri
Dampak yang timbul pada klien fraktur yaitu timbul ketidakutan akan kecacatan akibat frakturnya, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan body image) (Ignatavicius, Donna D, 1995).
(8) Pola Sensori dan Kognitif
Pada klien fraktur daya rabanya berkurang terutama pada bagian distal fraktur, sedang pada indera yang lain tidak timbul gangguan.begitu juga pada kognitifnya tidak mengalami gangguan. Selain itu juga, timbul rasa nyeri akibat fraktur (Ignatavicius, Donna D, 1995).
(9) Pola Reproduksi Seksual
Dampak pada klien fraktur yaitu, klien tidak bisa melakukan hubungan seksual karena harus menjalani rawat inap dan keterbatasan gerak serta rasa nyeri yang dialami klien. Selain itu juga, perlu dikaji status perkawinannya termasuk jumlah anak, lama perkawinannya (Ignatavicius, Donna D, 1995).
10) Pola Penanggulangan Stress
Pada klien fraktur timbul rasa cemas tentang keadaan dirinya, yaitu ketidakutan timbul kecacatan pada diri dan fungsi tubuhnya. Mekanisme koping yang ditempuh klien bisa tidak efektif (Ignatavicius, Donna D, 1995).
11) Pola Tata Nilai dan Keyakinan
Untuk klien fraktur tidak dapat melaksanakan kebutuhan beribadah dengan baik terutama frekuensi dan konsentrasi. Hal ini bisa disebabkan karena nyeri dan keterbatasan gerak klien (Ignatavicius, Donna D, 1995).
2) Pemeriksaan Fisik
Dibagi menjadi dua, yaitu pemeriksaan umum (status generalisata) untuk mendapatkan gambaran umum dan pemeriksaan setempat (lokalis). Hal ini perlu untuk dapat melaksanakan total care karena ada kecenderungan dimana spesialisasi hanya memperlihatkan daerah yang lebih sempit tetapi lebih mendalam.
a) Gambaran Umum
Perlu menyebutkan:
(1) Keadaan umum: baik atau buruknya yang dicatat adalah tanda-tanda, seperti:
(a) Kesadaran penderita: apatis, sopor, koma, gelisah, komposmentis tergantung pada keadaan klien.
(b) Kesakitan, keadaan penyakit: akut, kronik, ringan, sedang, berat dan pada kasus fraktur biasanya akut.
(c) Tanda-tanda vital tidak normal karena ada gangguan baik fungsi maupun bentuk.
(2) Secara sistemik dari kepala sampai kelamin
(a) Sistem Integumen
Terdapat erytema, suhu sekitar daerah trauma meningkat, bengkak, oedema, nyeri tekan.
(b) Kepala
Tidak ada gangguan yaitu, normo cephalik, simetris, tidak ada penonjolan, tidak ada nyeri kepala.
(c) Leher
Tidak ada gangguan yaitu simetris, tidak ada penonjolan, reflek menelan ada.
(d) Muka
Wajah terlihat menahan sakit, lain-lain tidak ada perubahan fungsi maupun bentuk. Tak ada lesi, simetris, tak oedema.
(e) Mata
Tidak ada gangguan seperti konjungtiva tidak anemis (karena tidak terjadi perdarahan)
(f) Telinga
Tes bisik atau weber masih dalam keadaan normal. Tidak ada lesi atau nyeri tekan.
(g) Hidung
Tidak ada deformitas, tak ada pernafasan cuping hidung.
(h) Mulut dan Faring
Tak ada pembesaran tonsil, gusi tidak terjadi perdarahan, mukosa mulut tidak pucat.
(i) Thoraks
Tak ada pergerakan otot intercostae, gerakan dada simetris.
(j) Paru
(1) Inspeksi
Pernafasan meningkat, reguler atau tidaknya tergantung pada riwayat penyakit klien yang berhubungan dengan paru.
(2) Palpasi
Pergerakan sama atau simetris, fermitus raba sama.
(3) Perkusi
Suara ketok sonor, tak ada erdup atau suara tambahan lainnya.
(4) Auskultasi
Suara nafas normal, tak ada wheezing, atau suara tambahan lainnya seperti stridor dan ronchi.
(k) Jantung
(1) Inspeksi
Tidak tampak iktus jantung.
(2) Palpasi
Nadi meningkat, iktus tidak teraba.
(3) Auskultasi
Suara S1 dan S2 tunggal, tak ada mur-mur.
(l) Abdomen
(1) Inspeksi
Bentuk datar, simetris, tidak ada hernia.
(2) Palpasi
Tugor baik, tidak ada defands muskuler, hepar tidak teraba.
(3) Perkusi
Suara thympani, ada pantulan gelombang cairan.
(4) Auskultasi
Peristaltik usus normal ± 20 kali/menit.
(m) Inguinal-Genetalia-Anus
Tak ada hernia, tak ada pembesaran lymphe, tak ada kesulitan BAB.
b) Keadaan Lokal
Harus diperhitungkan keadaan proksimal serta bagian distal terutama mengenai status neurovaskuler. Pemeriksaan pada sistem muskuloskeletal adalah:
(1) Look (inspeksi)
Perhatikan apa yang dapat dilihat antara lain:
(a) Cictriks (jaringan parut baik yang alami maupun buatan seperti bekas operasi).
(b) Cape au lait spot (birth mark).
(c) Fistulae.
(d) Warna kemerahan atau kebiruan (livide) atau hyperpigmentasi.
(e) Benjolan, pembengkakan, atau cekungan dengan hal-hal yang tidak biasa (abnormal).
(f) Posisi dan bentuk dari ekstrimitas (deformitas)
(g) Posisi jalan (gait, waktu masuk ke kamar periksa)
(2) Feel (palpasi)
Pada waktu akan palpasi, terlebih dahulu posisi penderita diperbaiki mulai dari posisi netral (posisi anatomi). Pada dasarnya ini merupakan pemeriksaan yang memberikan informasi dua arah, baik pemeriksa maupun klien.
Yang perlu dicatat adalah:
(a) Perubahan suhu disekitar trauma (hangat) dan kelembaban kulit.
(b) Apabila ada pembengkakan, apakah terdapat fluktuasi atau oedema terutama disekitar persendian.
(c) Nyeri tekan (tenderness), krepitasi, catat letak kelainan (1/3 proksimal,tengah, atau distal).
Otot: tonus pada waktu relaksasi atau konttraksi, benjolan yang terdapat di permukaan atau melekat pada tulang. Selain itu juga diperiksa status neurovaskuler. Apabila ada benjolan, maka sifat benjolan perlu dideskripsikan permukaannya, konsistensinya, pergerakan terhadap dasar atau permukaannya, nyeri atau tidak, dan ukurannya.
(3) Move (pergeraka terutama lingkup gerak)
Setelah melakukan pemeriksaan feel, kemudian diteruskan dengan menggerakan ekstrimitas dan dicatat apakah terdapat keluhan nyeri pada pergerakan. Pencatatan lingkup gerak ini perlu, agar dapat mengevaluasi keadaan sebelum dan sesudahnya. Gerakan sendi dicatat dengan ukuran derajat, dari tiap arah pergerakan mulai dari titik 0 (posisi netral) atau dalam ukuran metrik. Pemeriksaan ini menentukan apakah ada gangguan gerak (mobilitas) atau tidak. Pergerakan yang dilihat adalah gerakan aktif dan pasif.
(Reksoprodjo, Soelarto, 1995)
3) Pemeriksaan Diagnostik
a) Pemeriksaan Radiologi
Sebagai penunjang, pemeriksaan yang penting adalah “pencitraan” menggunakan sinar rontgen (x-ray). Untuk mendapatkan gambaran 3 dimensi keadaan dan kedudukan tulang yang sulit, maka diperlukan 2 proyeksi yaitu AP atau PA dan lateral. Dalam keadaan tertentu diperlukan proyeksi tambahan (khusus) ada indikasi untuk memperlihatkan pathologi yang dicari karena adanya superposisi. Perlu disadari bahwa permintaan x-ray harus atas dasar indikasi kegunaan pemeriksaan penunjang dan hasilnya dibaca sesuai dengan permintaan. Hal yang harus dibaca pada x-ray:
(1) Bayangan jaringan lunak.
(2) Tipis tebalnya korteks sebagai akibat reaksi periosteum atau biomekanik atau juga rotasi.
(3) Trobukulasi ada tidaknya rare fraction.
(4) Sela sendi serta bentuknya arsitektur sendi.
Selain foto polos x-ray (plane x-ray) mungkin perlu tehnik khususnya seperti:
(1) Tomografi: menggambarkan tidak satu struktur saja tapi struktur yang lain tertutup yang sulit divisualisasi. Pada kasus ini ditemukan kerusakan struktur yang kompleks dimana tidak pada satu struktur saja tapi pada struktur lain juga mengalaminya.
(2) Myelografi: menggambarkan cabang-cabang saraf spinal dan pembuluh darah di ruang tulang vertebrae yang mengalami kerusakan akibat trauma.
(3) Arthrografi: menggambarkan jaringan-jaringan ikat yang rusak karena ruda paksa.
(4) Computed Tomografi-Scanning: menggambarkan potongan secara transversal dari tulang dimana didapatkan suatu struktur tulang yang rusak.
b) Pemeriksaan Laboratorium
(1) Kalsium Serum dan Fosfor Serum meningkat pada tahap penyembuhan tulang.
(2) Alkalin Fosfat meningkat pada kerusakan tulang dan menunjukkan kegiatan osteoblastik dalam membentuk tulang.
(3) Enzim otot seperti Kreatinin Kinase, Laktat Dehidrogenase (LDH-5), Aspartat Amino Transferase (AST), Aldolase yang meningkat pada tahap penyembuhan tulang.
c) Pemeriksaan lain-lain
(1) Pemeriksaan mikroorganisme kultur dan test sensitivitas: didapatkan mikroorganisme penyebab infeksi.
(2) Biopsi tulang dan otot: pada intinya pemeriksaan ini sama dengan pemeriksaan diatas tapi lebih dindikasikan bila terjadi infeksi.
(3) Elektromyografi: terdapat kerusakan konduksi saraf yang diakibatkan fraktur.
(4) Arthroscopy: didapatkan jaringan ikat yang rusak atau sobek karena trauma yang berlebihan.
(5) Indium Imaging: pada pemeriksaan ini didapatkan adanya infeksi pada tulang.
(6) MRI: menggambarkan semua kerusakan akibat fraktur.
(Ignatavicius, Donna D, 1995)
b. Analisa Data
Data yang telah dikumpulkan kemudian dikelompokkan dan dianaisa untuk menemukan masalah kesehatan klien. Untuk mengelompokkannya dibagi menjadi dua data yaitu, data sujektif dan data objektif, dan kemudian ditentukan masalah keperawatan yang timbul.
2. Diagnosa Keperawatan
Merupakan pernyataan yang menjelaskan status kesehatan baik aktual maupun potensial. Perawat memakai proses keperawatan dalam mengidentifikasi dan mengsintesa data klinis dan menentukan intervensi keperawatan untuk mengurangi, menghilangkan, atau mencegah masalah kesehatan klien yang menjadi tanggung jawabnya.
3. Perencanaan
4. Pelaksanaan
5. Evaluasi


DAFTAR PUSTAKA
Apley, A. Graham , Buku Ajar Ortopedi dan Fraktur Sistem Apley, Widya Medika, Jakarta, 1995.
Black, J.M, et al, Luckman and Sorensen’s Medikal Nursing : A Nursing Process Approach, 4 th Edition, W.B. Saunder Company, 1995.
Carpenito, Lynda Juall, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta, 1999.
Dudley, Hugh AF, Ilmu Bedah Gawat Darurat, Edisi II, FKUGM, 1986.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Sistem Kesehatan Nasional, Jakarta, 1991.
Henderson, M.A, Ilmu Bedah untuk Perawat, Yayasan Essentia Medika, Yogyakarta, 1992.
Hudak and Gallo, Keperawatan Kritis, Volume I EGC, Jakarta, 1994.
Ignatavicius, Donna D, Medical Surgical Nursing : A Nursing Process Approach, W.B. Saunder Company, 1995.
Keliat, Budi Anna, Proses Perawatan, EGC, Jakarta, 1994.
Long, Barbara C, Perawatan Medikal Bedah, Edisi 3 EGC, Jakarta, 1996.
Mansjoer, Arif, et al, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid II, Medika Aesculapius FKUI, Jakarta, 2000.
Oswari, E, Bedah dan Perawatannya, PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, 1993.
Price, Evelyn C, Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis, Gramedia, Jakarta 1997.
Reksoprodjo, Soelarto, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah FKUI/RSCM, Binarupa Aksara, Jakarta, 1995.
Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien, EGC, Jakarta, 1998.

DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS

A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga




















D. Patofisiologi/Pathways

Defisiensi Insulin

glukagon↑ penurunan pemakaian
glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi

↓ pH Hemokonsentrasi

Asidosis Trombosis

Aterosklerosis












E. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena
- Darah kapiler

< 100
<80


<110
<90

100-200
80-200


110-120
90-110

>200
>200


>126
>110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

H. Pengkajian
 Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
 Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
 Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

 Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
 Integritas Ego
Stress, ansietas
 Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
 Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
 Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
 Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
 Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
 Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

I. Masalah Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

J. Intervensi
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
 Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
 Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :
 Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
 Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
 Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
 Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
 Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
 Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
 Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
 Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
 Kolaborasi dengan ahli diet.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :
 Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
 Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
 Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
 Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
 Pantau masukan dan pengeluaran
 Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
 Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
 Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
 Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :
 Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
 Kaji tanda vital
 Kaji adanya nyeri
 Lakukan perawatan luka
 Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
 Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.



4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan : pasien tidak mengalami injury
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :
 Hindarkan lantai yang licin.
 Gunakan bed yang rendah.
 Orientasikan klien dengan ruangan.
 Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
 Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi




DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

fraktur mandibularis

II. DEFiNISI
Rusaknya kontinuitas tulang mandibular yang dapat disebabkan oleh trauma baik secara langsung atau tidak langsung.
III. PATOFISIOLOGI
A. Penyebab fraktur adalah trauma
Fraktur patologis; fraktur yang diakibatkan oleh trauma minimal atau tanpa trauma berupa yang disebabkan oleh suatu proses., yaitu :
• Osteoporosis Imperfekta
• Osteoporosis
• Penyakit metabolik

TRAUMA
Trauma, yaitu benturan pada tulang. Biasanya penderita terjatuh dengan posisi dagu langsung terbentur dengan benda keras (jalanan).
TANDA DAN GEJALA
• Nyeri hebat di tempat fraktur
• Tak mampu menggerakkan dagu bawah
• Diikuti tanda gejala fraktur secara umum, seperti : fungsi berubah, bengkak, kripitasi, sepsis pada fraktur terbuka, deformitas.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• X.Ray
• Bone scans, Tomogram, atau MRI Scans
• Arteriogram : dilakukan bila ada kerusakan vaskuler.
• CCT kalau banyak kerusakan otot.
PENATALAKSANAAN MEDIK
• Konservatif : Immobilisasi, mengistirahatkan daerah fraktur.
• Operatif : dengan pemasangan Traksi, Pen, Screw, Plate, Wire ( tindakan Asbarg)
RENCANA KEPERAWATAN
Prioritas Masalah
• Mengatasi perdarahan
• Mengatasi nyeri
• Mencegah komplikasi
• Memberi informasi tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan
NO DX. KEPERAWATAN INTERVENSI RASIONALISASI
1. Potensial terjadinya syok sehubungan dengan perdarah-an yang banyak INDENPENDEN:
• Observasi tanda-tanda vital.

• Mengkaji sumber, lokasi, dan banyaknya per darahan
• Memberikan posisi supinasi

• Memberikan banyak cairan (minum)

KOLABORASI:
• Pemberian cairan per infus
• Pemberian obat koagulan sia (vit.K, Adona) dan penghentian perdarahan dengan fiksasi.
• Pemeriksaan laboratorium (Hb, Ht)

• Untuk mengetahui tanda-tanda syok sedini mungkin
• Untuk menentukan tindakan
• Untuk mengurangi per darahan dan mencegah kekurangan darah ke otak.
• Untuk mencegah kekurangan cairan
(mengganti cairan yang hilang)


• Pemberian cairan per infus.
• Membantu proses pembekuan darah dan untuk meng hentikan perdarahan.

• Untuk mengetahui kadar Hb, Ht apakah perlu transfusi atau tidak.
2. Gangguan rasa nyaman:
Nyeri sehubungan dengan perubahan fragmen tulang, luka pada jaringan lunak, pemasangan back slab, stress, dan cemas INDEPENDEN:
• Mengkaji karakteristik nyeri : lokasi, durasi, intensitas nyeri dengan meng-gunakan skala nyeri (0-10)
• Mempertahankan immobilisasi (back slab)
• Berikan sokongan (support) pada ektremitas yang luka.
• Menjelaskan seluruh prosedur di atas

KOLABORASI:
• Pemberian obat-obatan analgesik

• Untuk mengetahui tingkat rasa nyeri sehingga dapat menentukan jenis tindak annya.
• Mencegah pergeseran tulang dan penekanan pada jaringan yang luka.
• Peningkatan vena return, menurunkan edem, dan me ngurangi nyeri.
• Untuk mempersiapkan mental serta agar pasien be-partisipasi pada setiap tindakan yang akan dilakukan.

• Mengurangi rasa nyeri
3. Potensial infeksi sehubungan dengan luka terbuka. INDEPENDEN:
• Kaji keadaan luka (kontinuitas dari kulit) terhadap adanya: edema, rubor, kalor, dolor, fungsi laesa.
• Anjurkan pasien untuk tidak memegang bagian yang luka.
• Merawat luka dengan meng-gunakan tehnik aseptik
• Mewaspadai adanya keluhan nyeri mendadak, keterbatasan gerak, edema lokal, eritema pada daerah luka.
KOLABORASI:
• Pemeriksaan darah : leokosit

Pemberian obat-obatan :
• antibiotika dan TT (Toksoid Tetanus)
• Persiapan untuk operasi sesuai indikasi

• Untuk mengetahui tanda-tanda infeksi.



• Meminimalkan terjadinya kontaminasi.

• Mencegah kontaminasi dan kemungkinan infeksi silang.
• Merupakan indikasi adanya osteomilitis.




• Lekosit yang meningkat artinya sudah terjadi proses infeksi

• Untuk mencegah kelanjutan terjadinya infeksi dan pencegahan tetanus.
• Mempercepat proses penyembuhan luka dan dan penyegahan peningkatan infeksi.
4. Gangguan aktivitas s/d keru-sakan neuromuskuler skeletal, nyeri, immobilisasi. INDEPENDEN:
• Kaji tingkat immobilisasi yang disebabkan oleh edema dan persepsi pasien tentang immobilisasi tersebut.
• Mendorong partisipasi dalam aktivitas rekreasi (menonton TV, membaca koran dll ).


• Menganjurkan pasien untuk melakukan latihan pasif dan aktif pada yang cedera maupun yang tidak.

• Membantu pasien dalam perawatan diri


• Auskultasi bising usus, monitor kebiasaan eliminasi dan menganjurkan agar b.a.b. teratur.
• Memberikan diit tinggi protein , vitamin , dan mineral.

KOLABORASI :
• Konsul dengan bagian fisioterapi

• Pasien akan membatasi gerak karena salah persepsi (persepsi tidak proporsional)


• Memberikan kesempatan untuk mengeluarkan energi, memusatkan perhatian, meningkatkan perasaan me-ngontrol diri pasien dan membantu dalam mengurangi isolasi sosial.
• Meningkatkan aliran darah ke otot dan tulang untuk meningkatkan tonus otot, mempertahankan mobilitas sendi, mencegah kontraktur / atropi dan reapsorbsi Ca yang tidak digunakan.
• Meningkatkan kekuatan dan sirkulasi otot, meningkatkan pasien dalam mengontrol situasi, meningkatkan kemauan pasien untuk sembuh.
• Bedrest, penggunaan analgetika dan perubahan diit dapat menyebabkan penu-runan peristaltik usus dan konstipasi.
• Mempercepat proses penyembuhan, mencegah penurunan BB, karena pada immobilisasi biasanya terjadi penurunan BB
• Untuk menentukan program latihan.
5. Kurangnya pengetahuan ttg kondisi, prognosa, dan pengo- batan sehubungan dengan kesalahan dalam pe- nafsiran, tidak familier dengan sumber in- formasi. INDEPENDEN:
• Menjelaskan tentang kelainan yg muncul prognosa, dan harapan yang akan datang.
• Memberikan dukungan cara-cara mobilisasi dan ambulasi sebagaimana yang dianjurkan oleh bagian fisioterapi.

• Memilah-milah aktifitas yg bisa mandiri dan yang harus dibantu.


• Mengidentifikasi pelayanan umum yang tersedia seperti team rehabilitasi, perawat keluarga (home care)
• Mendiskusikan tentang perawatan lanjutan.

• Pasien mengetahui kondisi saat ini dan hari depan sehingga pasien dapat menentu kan pilihan..
• Sebagian besar fraktur memerlukan penopang dan fiksasi selama proses pe- nyembuhan shg keterlambatan penyembuhan disebabkan oleh penggunaan alat bantu yang kurang tepat.
• Mengorganisasikan kegiatan yang diperlu kan dan siapa yang perlu menolongnya (apakah fisioterapist, perawat atau ke- luarga).
• Membantu mengfasilitasi perawatan mandiri memberi support untuk mandiri.


• Penyembuhan fraktur tulang kemungkinan lama (kurang lebih 1 tahun) sehingga perlu disiapkan untuk perencanaan perawatan lanjutan dan pasien kooperatif.

DAFTAR KEPUSTAKAAN
Doenges M.E. (1989) Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ). Philadelpia, F.A. Davis Company.
Long; BC and Phipps WJ (1985) Essential of Medical Surgical Nursing : A Nursing Process Approach St. Louis. Cv. Mosby Company.