ASKEP Acute Miocard Infact (AMI)

Acute Miocard Infact (AMI)

Pengertian
AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana Miokardium Akut, 2000)
AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2004)
Kesimpulan:
AMI adalah nekrosis (kematian) miokard yang terjadi akibat obstruksi arteri koronaria yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak napas, mual, pusing dan berkeringat.

Anatomi Fisiologi Jantung
Anatomi Jantung
Daerah di pertengahan dada diantara kedua paru disebut dengan mediastinum. Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut pericardium.
Pericardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruangan antara permukaan jantung dan lapisan dalam pericardium berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung.
Kamar Jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang dating dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah dikosongkan ke ventrikel.
Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beben kerja yang dibutuhkan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari dinding ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan kemudian menyalurkannya ke ventrikel. Karena vantrikel kiri mempunyai beban kerja yang lebih berat diantara dua kamar bawah makatebalnya sekitar 2½lebih tebal dibanding dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menyemburkan darah melawan tahanan sistemis yang tinggi, sementara ventrikel kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru.
Katup atrioventrikularis. Katup yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut sebagai katup atrioventrikularis. Katup trikuspidalis, dinamakan demikian karena tersusun dari 3 kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup mitral atau bikuspidalis (dua kuspis) terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri. Otot papilaris adalah bundle otot yang terletak di sisi dinding ventrikel. Korda tendinea adalah pita fibrosa yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bawah katup. Berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris mengakibatkan korda tendinea menegang. Hal ini menjaga daun katup menutup selama sistolik, mencagah aliran balik darah.
Katup semilunaris. Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis, katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta.
Arteri koronaria adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap O2 dan nutrisi. Jantung menggunakan 70%-80% O2 yang dihantarkan melalui arteri koronaria. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya di ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yeng kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri sirkumfleksia) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok oleh arteri koronaria dekstra.
Otot jantung merupakan jaringan otot khusus yang secara mikroskopis mirip dengan otot lurik yang dibawah control kesadaran. Namun secara fungsional menyerupai otot polos karena sifatnya volunteer.
Sistem Hantaran Jantung
Kontraksi teratur dari atrium dan ventrikel yang terjadi secara metodis membangkitkan dan menghantarkan impuls listrik ke sel-sel miokardium. Nodus sinoatrial (SA) terlatak antara sambungan vena cava superior dan atrium kanan, adalah awal mula system hantaran dan normalnya berfungsi sebagai pace maker ke seluruh miokardium. Besar impuls yang dihasilkan 60-100 impuls/menit. Nodus Atrioventrikuler (AV) terletak di dinding atrium kanan dekat katup trikuspidalis menghasilkan impuls 40-60 impuls/menit. Setelah dari AV Node impuls dihantarkan melalui serabut otot halus (bundle his) yang berjalan di dalam septum yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri yang kemudian berakhir sebagai serabut pukinje.

Fisiologi Jantung
Selintas elektrofisiologi
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan Natrium, Kalium, Kalsium)bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan potensial aksi jantung.
Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membrane yang bermuatan negative dan bagian luar yang bermuatan positive. Siklus jantung bermula saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah fase depolarisasi. Permeabilitas membrane sel berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positive. Kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi. Sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi. Depolarisasi sebuah sel system hantaran khusus yng memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi sel miokardium. Repolarisasi terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negative) dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium.
Setelah influk natrium cepat ke dalam sel selama depolarisasi, permeabilitas membrane sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan kalsium, yang terjadi selama fase plateau repolarisasi, jauh lebih lambat dari Natrium dan berlangsung lebih lama. Interaksi antara perubahan voltase membrane dan kontraksi otot dinamakan kopling elektro mekanikal.
Otot jantung tidak seperti otot lurik atau polos, mempunyai periode refraktori yang panjang pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat mengakibatkan henti jantung mendadak.
Kopling elektomekanikal dan kontraksi jantung yang normal tergantung pada komposisi cairan interstitial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada gilirannya tergantung pada komposisi darah. Meke perubahan komposisi kalsium dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan konsentrasi kalium darah juga penting, karena kalium mempengaruhi voltase listrik normal sel.

Etiologi
• Trombosis koroner
• Perdarahan plaqaterosklerosis
• Ateroskerosis pembuluh darah koroner
• Obstruksi arteri koronaria kiri
• Spasme pembuluh darah koroner

Patofisiologi
Dua jenis komplikasi AMI terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi AMI, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskineisa_ dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (SV) dan peningkatan akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan mengakibatkan transudasi cairan ke jaringan intestisium paru (gagal jantung). Perburukan hemodinamik ini bukan saj disebabkan karena daerah infark. Tetapi juga daerah iskemik dan sekitarnya. Sebagian akibat dari AMI sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan regenerasi ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Daerah diskinetik akibat AMI akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Terjadinya mekanisme seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit AMI yang tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah rangsangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang.

Patoflowdiagram


Etiologi : -aterosklerosis - penyumbatan /oklusi total arteri
-Spasme pembuluh darah - koroner karena emboli/trombus



Berkurangnya aliran darah koroner

Keseimbangan antara kebutuhan dan supply o2 kejaringan miokard

Metabolisme anaerob gangguan rasa nyaman nyeri dada
gangguan perfusi jaringan miokard
intoleransi aktivitas

Ischemika


Injury


Infark

kehilangan facia notot yang efektif gangguan konduksi

gangguan kontraktilitas disritmia resti penurunan O2

stroke volume menurun



cardiac output menurun

perfusi jaringan organ menurun



kulit ginjal otak

cyanosis RBF menurun,GFR menurun ischemik
dingin Oliguri hipoksia infark
lembab



Manifestasi Kinis
• Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum dan perut atas
• Rasa nyeri yang tajam dan berat, bias menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri
• Nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan, mual serta muntah
• Keluhan yang khas adalah nyeri dad retrosternum, seperti diremas-remas atau tertekan
• Sering tamapak ketakutan
• Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop
• Tachycardia, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang relative lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba didinding dada AMI anterior.

Komplikasi
a. Aritmia
b. Oedema paru akut
c. Gagal jantung
d. Syok kardiogenik
e. Efusi prekardial
f. Rupture miokard
g. Stroke

Tes Diagnostik
a. Stratifikasi klinik (killip) untuk menentukan prognosis
Killip kelas I : penderita AMI tanpa S3 atau ronchi basal. Angka kematian ±8%
Killip kelas II : ditemukan ronchi pada < ½ lapang paru, dengan atau tanpa S3 AK ±30% Killip kelas III : ronchi pada >½ lapang paru, biasanya dengan edema paru, AK ±44%
Killip kelas IV : penderita dengan syok kardiogenik, AK ±60%
b. EKG
1. Perubahan EKG :
• elevasi segmen ST min 1 pada ≥2 sandapan ekstremitas
• elevasi segmen ST min 2 pada ≥ 2 sandapan prekordial yang berurutan
• perubahan kompleks QRS : gelombang Q lebih lebar dari normal, biasanya > 0,03 detik pada daerah nekrosis atau amplitude responden menurun atau gelombang menghilang pada > 1 sadapan prekordial
2. Lokasi infark dan sadapan EKG-nya
• infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden anterior kiri
• infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan
• infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan
• infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark
• infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.
c. Enzim jantung
Pemeriksaan laboratorium untuk nkonfirmasi AMI adalah enzim kreatinin kinase (CKMB) enzim ini meningkat 4-8 jam setelah AMI dan menurun 2-3 hari berikutnya. Troponin T (cTnT) dan troponin I (nTnI) merupakan pertanda baru untuk AMI. cTnT meningkat sampai hari ke-7 dan cTnI sampai hari ke 13-14 LDH meningkat mulai 24-48 jam setelah AMI mencapai puncak pada hari ke 3-6 dan kembali normal pada hari ke 8-14, rasio LDH 1 atau LDH 2 > 1,0, membantu menegakkan diagnosa AMI
TRIASE AMI :1. Nyeri dada
2. Gambaran EKG (ST elevasi)
3. Perubahan enzim jantung

Konsep Asuhan Keperawatan AMI
Data dasar pengkajian pasien
• Aktivitas
Ø Gejala : - kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- pola hidu menetap, jadwal olah raga tidak teratur
Ø Tanda : tkikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas
• Sirkulasi
Ø Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, diabetes mellitus
Ø Tanda : tekanan darah dapat normal atau naik-turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi dapat normal penuh atau tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel
• Integritas ego
Ø Gejala : - menyangkal gejala penting atau kondisi
- takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- marah pada penyakit atau perawatan
- kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan
Ø tanda : menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri.
• Eliminasi
Ø Tanda : normal atau bunyi usus menurun
• Makan atau cairan
Ø Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Ø Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat, muntah, penurunan BB
• Hygiene
Ø Gejala atau tanda : kesulitan untuk melakukan perawatan diri
• Neurosensorik
Ø Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun
Ø Tanda : perubahan mental, kelemahan
• Nyeri atau ketidakmampuan
Ø Gejala : - nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atu nitrogliserin
- lokasi tipikal pada dada anterio substernal prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah
Ø Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon osmatik, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit, kesadaran.
• Pernafasan
Ø Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dyspnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi spuitum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Ø Tanda : peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, pucat atau cyanosis, bunyi nafas : bersih atau cracles atau mengi, sputum : bersih, merah muda kental
• Interaksi social :
Ø Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada
Ø Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah, takut), menarik diri dari keluarga



• Penyuluhan atau pembelajaran
Ø Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung atau AMI, DM, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer, penggunaan tembakau ( merokok).
DIAGNOSA dan INTERVENSI
1. Nyeri dada b.d berkurangnya aliran darah koroner
Hasil yang diharapkan :
• Menyatakan nyeri dada hilang atau terkontrol
• Mendemonstrasikan penggunaan tehnik relaksasi
• Menunjukan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

INTERVENSI
RASIONAL
1.Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik
Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeir dan b.d cemas
2.Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya kualitas dan penyebaran
Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien
3.Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi
4.Anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau menurunkan peningkatan dosis
5.Berikan lingkungna yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman
Menurunkan rangsangan eksternasl dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini
6.Bantu klien melakukan tehnik relaksasi
Membantu dalam penurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan control situasi, meningkatkan perilaku positive
7. Hipotensi atau depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik
periksa TTV sebelum dan sesudah obat narkotik

2. Cemas b.d takut akan kematian
Hasil yang diharapkan :
• Mengenal perasaannya
• Mengidentifikasi
• Penyebab, factor yang mempengaruhi
• Menyatakan penurunan ansietas
• Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah yang positive
• Mengidentifikasi sumber secara tepat

INTERVENSI
RASIONAL
1.Identifikasi dan ketahui persepsi klien terhadap ancaman atau situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut
Koping terhadap nyari dan trauma emosi AMI sulit. Pasien dapat takut mati atau cemas tentang lingkungan
2.catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangka
Penelitian terhadap frekuensi hidup antara individu tipe A atau B dan tampak penolakann telah berarti 2. *-sprtesi marah atau gelisah peningkatan resiko AMI
3.Mempertahankan gaya percaya
Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan
4.Kaji tanda verbal atau nonverbal, kecemasan dan tinggal dengan pasien
Pasien mungkin tidak menunjukan masalah secara langsung, tapi kata-kata atau tindakan dapat menunjukan rasa agitasi, mara dan gelisah
5.Terima tapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari kofrontasi
Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat itu
6.Orientasi pasie atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
Perkiraan dan informasi dapat menurunka kecemasan pasien dan keluarga
7.Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi
Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut

3. Potensial gangguan perfusi jaringan b.d turunnya CO
Hasil yang diharapkan :
Klien mendemonstrasikan perkusi adekuat secara individual

INTERVENSI
RASIONAL
1.Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung, letargi, pingsan
Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh elektrolit. Hypoxia
2.Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab, catat kekuatan nadi perifer
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau nadi
3.Kaji tanda human (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, edema
Indicator trombosis vena
4.Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik
Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis
5.Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan
6.Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi
Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic
7. Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat BJ sesuai indikasi
Dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negative pada perfusi dan fungsi organ.
SUMBER :
Pedoman Tata Laksana Miokardium Akut, 2000
Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2004
Doenges, Marylin. Rencana Asuhan Keperawatan jakarta : EGC





Definisi
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997).

Proses Terjadinya Infark
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner suplai nutrisis dan O2
Kebagian distal terhambat sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen daqlam darah hemoglobin menjadi teroduksi secara total danmenjadi berwarna biru gelap dindingarteri menjadi permiable edmatosa sel sel mati

Mekanisme Nyeri Pada AMI :
Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus suplai aliran darah kebagian distal terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin, kinin, atau enzim proteolitk selular merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri.

Perangsang syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:
1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi
2. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan
3. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi caiaran disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat mual / muntah
4. vasokontriksi pembuluh darah ferifer alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat tekanan darang meningkat

Faktor Resiko Terjadinya AMI (menurut Framingharm’s)
1. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl
2. merokok sigaret > 20 batang/hari
3. kegemukan >120% dari berat badan ideal
4. hipertensi >160/90 mmHg
5. gaya hidup monoton

Tanda dan Gejala yang timbul pada AMI
1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri
2. Takhikardi
3. Keringat banyak sekali
4. Kadang mual bahkan muntah
5. Dispnea
6. Pada pemeriksaan EKG
a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)
- Elevasi yang curam dari segmen ST
- Gelombang T yang tinggi dan lebar
- VAT memanjang
- Gelombang Q tampak
a. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
- Gelombang Q patologis
- Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
- Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
a. Fase resolusi (beberapa minggu /bulan kemudian)
- Gelombang Q patologis tetap ada
- Segmen ST mengkin sudah kembali iseolektris
- Gelombang T mungkin sudah menjadi normal
1. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)
a. Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal
b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.

Enzim Meningkat Puncak Kembali normal
CK 3-8 jam 10-30 jam 2-3 hari
CK-MB 3-6 jam 10-24 jam 2-3 hari
CK-MB2 1-6 jam 4-8 jam 12-48 jam
LDH 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari
LDH1 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari